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美容ブログ
原因 主な原因は、深爪・合わない靴（特に幅の狭い靴・ハイヒール）・外傷である。 合併症 血管拡張性肉芽腫 爪の圧迫により皮膚の軟部組織が傷ついてできる。 蜂窩織炎 軟部組織の傷より細菌が入り、皮膚内部で感染を引き起こす。 治療 爪下にガーゼやフィルム挿入し、爪を浮き上がらせる保存的治療。 テーピング フェノール法 手術 これらのほか、近年では皮膚を切らずに行う安全な巻き爪矯正やケア法などもある。 （下記の「#関連項目」の「巻き爪」参照） （フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』より） PR 急性アルコール中毒（きゅうせいアルコールちゅうどく）は、短時間に多量のアルコール（エタノール）を摂取することによって生じる中毒である。急性アルコール中毒の症状は血液中のアルコール濃度に比例する。 アルコールは脳を麻痺させる性質を持っている。アルコールを摂取すると麻痺は大脳辺縁部から呼吸や心臓の働きを制御する脳幹部にまで進み、最終的には生命維持にかかわる脳の中枢部分までもを麻痺させてしまい、呼吸機能や心拍機能を停止させて死に至る。 血中アルコール濃度が0.4％を超えた場合、1～2時間で約半数が死亡する。急性アルコール中毒患者の45％は20代の若者で、2/3が男性、1/3が女性である。 上述のように*急性アルコール中毒（きゅうせいアルコールちゅうどく）は、エタノールによる脳の麻痺が原因であり、その症状は摂取したエタノールの量と血中のエタノール濃度に比例する。 一般的に、エタノールの体内での代謝過程で生成されるアセトアルデヒドの、（アセトアルデヒド脱水素酵素による代謝能力の差からくる）、フラッシング反応の有無を指し「お酒に強い体質」と「お酒に弱い体質」と定義する場合がある。しかし急性アルコール中毒の発生は、この「お酒に強い体質」と「お酒に弱い体質」とは関係がない。あくまでも血中のアルコール濃度、つまり飲んだアルコールの量に比例し、誰でもが陥る急性中毒である。 通常、飲酒すると「ほろ酔い期」「酩酊（めいてい）期」「泥酔期」「昏睡期」という順で、徐々に血中アルコール濃度が上がるので、本人も酔ってきたという自覚がある。また、飲みすぎると足元がふらつく、吐き気がするなどの症状も出るので、自分自身である程度は飲酒量をコントロールできる。しかし、飲酒開始から血中アルコール濃度の上昇までには時間差があり、血中アルコール濃度がピークに達するには飲酒後30～60分の時間がかかる。このため、短時間で大量の酒を飲むと、酔っているという自覚なしに危険な量のアルコールを摂取してしまうことがある。この場合、「ほろ酔い期」「酩酊期」を飛び越えて一気に「泥酔期」や「昏睡期」に到達してしまう。 飲み始めてから1時間以内に泥酔状態になった場合、および酒量として、1時間に日本酒で1升、ビールで10本、ウイスキーでボトル1本程度飲んだ場合は急性アルコール中毒を疑い（生命にかかわる危険があるので）すぐに救急車を呼ぶべきである。 内臓肥大（特にここ10年内は、薬物の影響で内臓肥大が進行し、腹部が極端に隆起肥大しているトップビルダーも珍しくなくなった。あまりにも酷いのでIFBBは内臓肥大による腹部の隆起を減点対象とする採点法に変更した。） 頭髪の脱毛（個人差がある） 体毛が濃くなる 変声（低音化） 女性化乳房（通常ノルバデックスにて防止する） 睾丸の縮小、異化 動脈硬化 高血圧 ある種の癌（アナボリックステロイドと白血病の因果関係は事例では相当数に上る） （フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』より） コンドロイチン硫酸のほとんどは、プロテオグリカンとして細胞外マトリックスや細胞表面に存在している。その機能で代表的なものは、軟骨のコンドロイチン硫酸である。軟骨のコンドロイチン硫酸の多くは、アグリカンというプロテオグリカンとして存在し、ヒアルロン酸、リンクタンパク質とともに超高分子複合体を形成している。この複合体は、軟骨特有なII型コラーゲンとともに、軟骨の細胞外マトリックスを形成し、軟骨の持つクッション作用に重要な役割をしている。皮膚に多く存在するデコリンは、コラーゲン繊維に結合し細胞外マトリックス形成の調節を行う。その他の組織のコンドロイチン硫酸もプロテオグリカンとして、多くは細胞外マトリックスの形成に関与し、細胞接着、移動、分化、増殖など細胞形質の制御を行っていると考えられている。脳においては、神経線維の再生を阻害する因子のひとつとして知られるほか、神経細胞の回りを取り巻く構造であるperineuronal netの主要成分として脳機能の可塑性に関与するとされる。やや特殊な機能をするコンドロイチン硫酸としては、マスト細胞やナチュラルキラー細胞の細胞内顆粒に存在するものなどもある。 （フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』より） メタボリックシンドローム（英 metabolic syndrome、代謝症候群とも）とは、内臓脂肪型肥満（内臓肥満・腹部肥満）に高血糖・高血圧・高脂血症のうち2つ以上を合併した状態。WHO、アメリカ合衆国、日本では診断基準が異なるため注意を要する。以前よりシンドロームX、死の四重奏、インスリン抵抗性症候群、マルチプルリスクファクター症候群、内臓脂肪症候群などと呼称されてきた病態を統合整理した概念である。 それぞれ単独でもリスクを高める要因であるが、これらが多数重積すると相乗的に動脈硬化性疾患の発生頻度が高まるため、リスク重積状態はハイリスク群として予防・治療の対象と考えられてきた。このようなリスク集積状態は、偶然に起きたとする考え方と、何かの共通基盤（内臓脂肪の蓄積・インスリン抵抗性・遺伝的背景など）に基づくという考え方があり、近年では特に内臓脂肪の蓄積による肥満が共通の基盤として着目されている。メタボリックシンドロームでは、内臓脂肪蓄積型肥満=男性型肥満ともいわれている上半身型肥満=リンゴ型肥満に対して注意が呼びかけられている（一方女性型肥満といわれている洋ナシ型肥満、これは下半身型肥満ともいわれ内臓肥満とはとらえられていない。以前はW/H比、ウェストヒップ比が議論されたこともある）。 しかし、日本の中年男性の半分近くがこの「症候群」またはその予備群に該当するものであり、果たして「疾患」として扱うのが妥当であるかどうか議論になっている[1]。 （フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』より） |
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